Sabemos que un tercio de la población mundial está infectada con tuberculosis pero la enfermedad sólo se manifestará si las bacterias consiguen multiplicarse, algo que ocurre cuando el sistema inmunológico pierde forma por cualquier causa. El resultado es que entre un 5 y un 10% de esas personas desarrollarán la enfermedad en algún momento de su vida, lo cual se traduce finalmente en casi dos millones de muertes al año (que se sepa 1.8 millones registradas en 2007, 4900 muertes de media al día).
La bacteria de la tuberculosis (en amarillo). Tomada de Flickr.
Existen cuatro medicamentos convencionales eficaces contra la enfermedad pero si se administran mal o si se abandona el tratamiento antes de tiempo se facilita que aparezca la llamada tuberculosis multirresistente. Contra ésta ya hay que usar los llamados medicamentos de "segunda generación", más caros y con más efectos secundarios. Si estos otros medicamentos se siguen administrando mal puede aparecer, por si fuera poco, una variante denominada "extremadamente fármacorresistente" cuyo tratamiento ya es casi imposible. La aparición de cepas resistentes hace más necesaria aún la investigación sobre las bases de la infección para descubrir nuevas formas de atajar la enfermedad.
Eso es justamente lo que han publicado hace unos días en los PNAS:
Blair R. G. Gordon, et al. 2010, Lsr2 is a nucleoid-associated protein that targets AT-rich sequences and virulence genes in Mycobacterium tuberculosis. PNAS, published online (acceso libre).En este artículo de título indescifrable se comunica que se han conseguido dos cosas: la primera ha sido identificar un mecanismo mediante el cual la bacteria de la tuberculosis evita el sistema inmunológico; la segunda fue localizar un compuesto que bloquea la capacidad de la bacteria para sobrevivir en el huésped.
Ambos descubrimientos son muy importantes porque suponen abrir caminos nuevos no sólo en la comprensión de la enfermedad sino en la búsqueda de nuevas formas de combatirla. Lamentablemente, estas investigaciones, si se demuestran válidas, tardarán años en reflejarse en tratamientos reales. A pesar de estos retrasos no hay más remedio, aunque las espectativas sean lejanas, que ir por delante del desarrollo de resistencias en las bacterias porque, muy probablemente, esas resistencias aparecerán más temprano que tarde. Cosas de la evolución y de la presión selectiva que algunos dicen que no existen.